Точная первопричина патологии до сих пор не установлена. Заболевание считают многофакторным: его развитие связано с отягощенной наследственностью, особенностями работы иммунной, нервной систем, сосудистой реактивностью и воздействием внешней среды.
Схема патогенеза (Dermatol Clin, 2018):
Генетическая предрасположенность
↓
Нарушение нейрососудистой регуляции + повышенная иммунная реактивность кожи
↓
Воздействие триггеров (УФ-излучение, температура, стресс, алкоголь, острая пища и др.)
↓
Расширение сосудов и активация воспаления
↓
Нарушение кожного барьера и повышенная чувствительность кожи
↓
Клинические проявления розацеа (приливы, стойкая эритема, телеангиэктазии, папулы и пустулы)
У пациентов также нередко обнаруживается повышенная плотность клеща Demodex folliculorum. При этом он не считается доказанной самостоятельной причиной болезни, может лишь участвовать в поддержании воспалительной реакции ((Dermatology, 2024).
К наиболее распространенным триггерам относятся:
- ультрафиолетовое излучение;
- жара, холод, резкие перепады температуры, сильный ветер;
- горячие напитки, острая пища;
- алкоголь;
- эмоциональный стресс;
- интенсивные физические нагрузки;
- раздражающая косметика, некоторые процедуры.
При этом набор провоцирующих факторов индивидуален: то, что вызывает обострение у одного человека, может не влиять на другого (J Am Acad Dermatol, 2018).
Вероятность развития недуга выше у людей со светлым оттенком кожи, семейной предрасположенностью, склонностью к быстрому покраснению лица.
Патологию чаще диагностируют у женщин, однако у мужчин она также встречается и может сопровождаться более выраженными изменениями кожи. Наиболее часто розацею выявляют в среднем и старшем возрасте (Br J Dermatol, 2018).