Чтобы разобраться в патогенетических механизмах заболевания, следует ознакомиться со строением ретины.
Сетчатка представляет собой внутренний светочувствительный слой глазного яблока. Пигментный эпителий ретины представлен фоторецепторами – колбочками, палочками. Рецепторы воспринимают луч света, преобразуя его в нервный импульс. Затем импульс направляется в головной мозг, где воссоздается видимая картинка.
Нормальная работа сетчатой оболочки требует полноценного кровообращения. Оно обеспечивается множеством капилляров, артериол, венул.
Некоторые заболевания сопровождаются сужением ретинальных сосудов, тромбозом.
Наиболее значимый провоцирующий фактор – высокие показатели артериального давления, уровня сахара в крови.
Непролиферативная диабетическая ретинопатия способствует увеличению проницаемости капилляров, формированию микроаневризм. На поврежденных участках эндотелия сосудов ретины отмечается отложение холестерина. Макула (желтое пятно) отекает и утолщается из-за подтекания жидкости из артериол, венул.
Затем следует развитие пролиферативной формы, провоцирующей отслоение сетчатой оболочки из-за ее натяжения. Стадия неоваскуляризации проявляется значительным снижением зрительной остроты.
При гипертоническом варианте заболевания наблюдается обратимый ангиоспазм. Длительно длящееся патологическое состояние приводит к изменению формы сосудистых стенок – их утолщению (симптом «серебряной проволоки»). Возникшая ишемия опасна развитием отёка ДЗН.
Мелкие очаги некроза в нервных сплетениях провоцируют возникновение непрозрачных образований (напоминают комья ваты) на ретине, что делает ее мутной.
Гипотоническая форма характеризуется неполноценным снабжением крови, кислорода сетчатки. Снижение поступления питательных веществ приводит к поражению клеточных элементов. Низкое давление способствует просачиванию жидкости из сосудов и формированию экссудатов в ретине.
Патогенез юношеского вида патологии обусловлен нарушением кровообращения органов зрения, искажением функций капилляров.
Болезнь манифестирует с повреждения периферической части сетчатки. Состояние проявляется венозным воспалением, разрастанием сосудистой сети, ишемией тканей. При неблагоприятном течении в процесс вовлекается центральная зона с формированием отека макулы.
Если происходит травматическое повреждение глазницы отмечается кровоизлияние в область между пигментным эпителием и нейроэпителием (субретинальное).
Значимую роль в патогенетическом механизме болезни играют воспалительные процессы. Они способны усугубить поражение капилляров сетчатой оболочки.